تاریخ انتشار
يکشنبه ۴ آبان ۱۳۹۹ ساعت ۱۲:۴۷
کد مطلب : ۴۲۶۸۸۸
نتایج یک پژوهش بررسی می کند؛
چرا کووید ۱۹ در دارندگان گروه خونی O کم خطرتر است؟
۰
کبنا ؛بر اساس نتایج یک پژوهش، نوع گروه خونی از عوامل دخیل در افزایش ریسک این بیماری است و دارندگان گروه خونی O با ریسک کمتر این بیماری مواجه می شوند.
از روزی که ویروس جدید کرونا پایش به جوامع بشری باز شد، عفونت با این ویروس در افراد مختلف به شکل های متفاوتی ظاهر شد، برخی علائم بسیار خفیفی از این بیماری را تجربه کردند و عده ای نیز به شکلی حاد با این بیماری دست و پنجه نرم کردند.
اگرچه پیشرفت یک بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد، در مورد ویروس های کرونا، این موضوع شامل انواع مختلف پیوندهای فیزیکی و شیمیایی است که بین ویروس و سلول های میزبان ایجاد می شود.
در عفونت قبلی SARS-CoV، محققان دریافتند که گلیکوزیلاسیون O یا اتصال کربوهیدرات ها به گروه اکسیژن موجود در پروتئین ها، نقشی اساسی در ایجاد بیماری دارد. برای SARS-CoV-۲، محققان پیش بینی می کنند که ممکن است اتفاق مشابهی رخ دهد و گلیکوپروتئوم O یکی از اجزای مهم عفونت است.
اگرچه به نظر می رسد گیرنده تبدیل کننده آنژیوتانسین ۲ انسان (ACE۲) گیرنده اصلی ویروس در سلولهای میزبان باشد، ویروس احتمالاً از طریق تشکیل یک گلیکان متوسط، تحت سلطه آمینو اسید ویروس متصل می شود. در انسان، ساختار میانی حاصل، مستقل از گروه خونی، ممکن است با کربوهیدراتهای اختصاصی گروههای خونی (ABO (H جایگزین شود.
گروه های خونی و پاسخ ایمونولوژیک
در یک مطالعه جدید، پیتر آرند از دانشگاه فیلیپس ماربورگ در آلمان نظریه ای را درباره چگونگی رخ دادن عفونت SARS-CoV-۲ از طریق اتصال کربوهیدرات به گروه های خونی پیشنهاد کرد.
مطالعات نشان داده اند پس از اتصال ویروس از طریق پروتئین ACE۲ به سلولهای انسانی طی فرآیند همجوشی ویروس میزبان، آمینو اسید سرین ویروس حیاتی است. با توجه به آنچه از مطالعات قبلی در مورد سرین شناخته شده است، احتمالاً اتصال از طریق گلیکوزیلاسیون O به سلولهای میزبان رخ می دهد.
به نظر می رسد علائم بیماری بیشتر در بیماران با گروه های خونی غیر O رخ می دهد که نقش سرین ویروسی ساکاریدهای گروه های خونی A، B و AB را در روند گلیکوزیلاسیون هدف قرار می دهد. بنابراین، سیستم ایمنی ذاتی و ارتباط آن با گروه های خونی (ABO (H ممکن است نقشی اساسی در عفونت SARS-CoV-۲ داشته باشد.
در مقابل، تولید آنتی بادی غیر ایمنی IgM به سلول های B محدود نمی شود که می تواند خود به خود در سلولهای اپیتلیال موش و انسان ایجاد شود. مطالعات قبلی IgM را به آنتی ژن A-like / Tn ، ساکارید GalNAc مرتبط با سرین یا ترئونین مرتبط کرده اند. IgM تحت تشکیل فنوتیپ( ABO (H قرار می گیرد و در سطوح سلول و پروتئین های پلاسما ایجاد می شود. به نظر می رسد سرین به تنهایی بر واکنش این آنتی بادی تأثیر می گذارد و اپی توپ های مختلف را متصل می کند.
نویسنده این مقاله می نویسد: "بقایای سرین همچنین ممکن است به عنوان پذیرنده در محل استقرار فنوتیپی فعالیت آنتی بادی فعال عمل کند."
بر اساس این فرضیه، فرضی در پروتئین محلول در گروه خونی فعال در خون، مانند مولکول α۲-ماکروگلوبولین، که فعالیت گروه خونی آن کاملاً با نوع گروه خونی فرد مرتبط است، رخ دهد. این مولکول از نظر ساختاری مربوط به IgM است و به ترتیب در تنظیم پایین فعالیت ضد A و B در گروه های خونی A و B نقش دارد. گروه خونی O فعالیت های بسیار ضد گلیکان ضد A و ضد B را حفظ کرده و ضد H را از دست می دهد.
سطح ضد A در گروه خونی B و ضد B در گروه خونی A کمتر از گروه خونی O است. آنتی بادی های ضد A و ضد B فقط در گروه خونی O تولید می شوند. به علاوه به نظر می رسد IgG ، آنتی بادی ثانویه فقط در این گروه خونی محدود به ضد A و B باشد.
نویسنده این مقاله می نویسد: SARS-CoV-۲ احتمالاً با ترکیبی از گروه های خونی (ABO (H یا با تقلید از مسیرهای متابولیک گلیکوزیلاسیون از سیستم ایمنی بدن انسان عمل می کند.
در تمام گروه های خونی، عفونت با اتصال میانی A-like / Tn رخ می دهد. در گروه خونی O، این مورد با فوکوزیلاسیون نوع موسین جایگزین می شود و یک آنتی ژن ترکیبی از نوع H تولید می شود. بنابراین، در گروه های خونی A ، B و AB ، این امکان وجود دارد که اتصال A-like / Tn میانی با تشکیل نوع موسین A و / یا B و anti-A-isoagglutinin یا anti-B جایگزین شود و سطح کاهش یابد.
در گروه خونی O، کمترین تماس با ویروس وجود دارد که فقط با تشکیل آنتی ژن نوع H به ویروس متصل می شود. هنگامی که فقط ایزواگلوتینین ضد H را از دست می دهد اما پاسخهای ثانویه IgG را حفظ می کند، بیشترین محافظت از این گروه رخ می دهد.
در گروه خونی A، تشکیلات ضد A و ضد H مسدود شده، سطح ضد B کم است و IgG تولید نمی شود. در گروه خونی B، ضد B و ضد H مسدود می شوند، ضد A کم است و IgG تولید نمی شود. گروه خونی AB نیز حداقل در برابر عوامل بیماری زا محافظت می شود و بیشترین تماس را با ویروس دارد.
بنابراین، عدم وجود آنتی بادی های ضد A و B در گروه های خونی A ، B و AB ، سلول ها را از خود واکنش پذیری در برابر ساختارهای مکمل محافظت می کند و نمی توانند از تشکیل ساختارهای ترکیبی در مراحل بعدی روند عفونت جلوگیری کند.
به احتمال زیاد در عفونت SARS-CoV-۲ ، فرایندهای خود ایمنی، به ویژه در گروه های خونی غیر O، ممکن است در بروز علائم شدید نقش داشته باشند. با این وجود نویسنده این مقاله تاکید می کند که خطر فردی برای آلوده شدن به SARS-CoV-۲ یا بیماری جدی را نمی توان تنها بر اساس وابستگی به گروه خونی (ABO (H فرد پیش بینی کرد، زیرا بسیاری از خطرات دیگر نیز وجود دارد.
از روزی که ویروس جدید کرونا پایش به جوامع بشری باز شد، عفونت با این ویروس در افراد مختلف به شکل های متفاوتی ظاهر شد، برخی علائم بسیار خفیفی از این بیماری را تجربه کردند و عده ای نیز به شکلی حاد با این بیماری دست و پنجه نرم کردند.
اگرچه پیشرفت یک بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد، در مورد ویروس های کرونا، این موضوع شامل انواع مختلف پیوندهای فیزیکی و شیمیایی است که بین ویروس و سلول های میزبان ایجاد می شود.
در عفونت قبلی SARS-CoV، محققان دریافتند که گلیکوزیلاسیون O یا اتصال کربوهیدرات ها به گروه اکسیژن موجود در پروتئین ها، نقشی اساسی در ایجاد بیماری دارد. برای SARS-CoV-۲، محققان پیش بینی می کنند که ممکن است اتفاق مشابهی رخ دهد و گلیکوپروتئوم O یکی از اجزای مهم عفونت است.
اگرچه به نظر می رسد گیرنده تبدیل کننده آنژیوتانسین ۲ انسان (ACE۲) گیرنده اصلی ویروس در سلولهای میزبان باشد، ویروس احتمالاً از طریق تشکیل یک گلیکان متوسط، تحت سلطه آمینو اسید ویروس متصل می شود. در انسان، ساختار میانی حاصل، مستقل از گروه خونی، ممکن است با کربوهیدراتهای اختصاصی گروههای خونی (ABO (H جایگزین شود.
گروه های خونی و پاسخ ایمونولوژیک
در یک مطالعه جدید، پیتر آرند از دانشگاه فیلیپس ماربورگ در آلمان نظریه ای را درباره چگونگی رخ دادن عفونت SARS-CoV-۲ از طریق اتصال کربوهیدرات به گروه های خونی پیشنهاد کرد.
مطالعات نشان داده اند پس از اتصال ویروس از طریق پروتئین ACE۲ به سلولهای انسانی طی فرآیند همجوشی ویروس میزبان، آمینو اسید سرین ویروس حیاتی است. با توجه به آنچه از مطالعات قبلی در مورد سرین شناخته شده است، احتمالاً اتصال از طریق گلیکوزیلاسیون O به سلولهای میزبان رخ می دهد.
به نظر می رسد علائم بیماری بیشتر در بیماران با گروه های خونی غیر O رخ می دهد که نقش سرین ویروسی ساکاریدهای گروه های خونی A، B و AB را در روند گلیکوزیلاسیون هدف قرار می دهد. بنابراین، سیستم ایمنی ذاتی و ارتباط آن با گروه های خونی (ABO (H ممکن است نقشی اساسی در عفونت SARS-CoV-۲ داشته باشد.
در مقابل، تولید آنتی بادی غیر ایمنی IgM به سلول های B محدود نمی شود که می تواند خود به خود در سلولهای اپیتلیال موش و انسان ایجاد شود. مطالعات قبلی IgM را به آنتی ژن A-like / Tn ، ساکارید GalNAc مرتبط با سرین یا ترئونین مرتبط کرده اند. IgM تحت تشکیل فنوتیپ( ABO (H قرار می گیرد و در سطوح سلول و پروتئین های پلاسما ایجاد می شود. به نظر می رسد سرین به تنهایی بر واکنش این آنتی بادی تأثیر می گذارد و اپی توپ های مختلف را متصل می کند.
نویسنده این مقاله می نویسد: "بقایای سرین همچنین ممکن است به عنوان پذیرنده در محل استقرار فنوتیپی فعالیت آنتی بادی فعال عمل کند."
بر اساس این فرضیه، فرضی در پروتئین محلول در گروه خونی فعال در خون، مانند مولکول α۲-ماکروگلوبولین، که فعالیت گروه خونی آن کاملاً با نوع گروه خونی فرد مرتبط است، رخ دهد. این مولکول از نظر ساختاری مربوط به IgM است و به ترتیب در تنظیم پایین فعالیت ضد A و B در گروه های خونی A و B نقش دارد. گروه خونی O فعالیت های بسیار ضد گلیکان ضد A و ضد B را حفظ کرده و ضد H را از دست می دهد.
سطح ضد A در گروه خونی B و ضد B در گروه خونی A کمتر از گروه خونی O است. آنتی بادی های ضد A و ضد B فقط در گروه خونی O تولید می شوند. به علاوه به نظر می رسد IgG ، آنتی بادی ثانویه فقط در این گروه خونی محدود به ضد A و B باشد.
نویسنده این مقاله می نویسد: SARS-CoV-۲ احتمالاً با ترکیبی از گروه های خونی (ABO (H یا با تقلید از مسیرهای متابولیک گلیکوزیلاسیون از سیستم ایمنی بدن انسان عمل می کند.
در تمام گروه های خونی، عفونت با اتصال میانی A-like / Tn رخ می دهد. در گروه خونی O، این مورد با فوکوزیلاسیون نوع موسین جایگزین می شود و یک آنتی ژن ترکیبی از نوع H تولید می شود. بنابراین، در گروه های خونی A ، B و AB ، این امکان وجود دارد که اتصال A-like / Tn میانی با تشکیل نوع موسین A و / یا B و anti-A-isoagglutinin یا anti-B جایگزین شود و سطح کاهش یابد.
در گروه خونی O، کمترین تماس با ویروس وجود دارد که فقط با تشکیل آنتی ژن نوع H به ویروس متصل می شود. هنگامی که فقط ایزواگلوتینین ضد H را از دست می دهد اما پاسخهای ثانویه IgG را حفظ می کند، بیشترین محافظت از این گروه رخ می دهد.
در گروه خونی A، تشکیلات ضد A و ضد H مسدود شده، سطح ضد B کم است و IgG تولید نمی شود. در گروه خونی B، ضد B و ضد H مسدود می شوند، ضد A کم است و IgG تولید نمی شود. گروه خونی AB نیز حداقل در برابر عوامل بیماری زا محافظت می شود و بیشترین تماس را با ویروس دارد.
بنابراین، عدم وجود آنتی بادی های ضد A و B در گروه های خونی A ، B و AB ، سلول ها را از خود واکنش پذیری در برابر ساختارهای مکمل محافظت می کند و نمی توانند از تشکیل ساختارهای ترکیبی در مراحل بعدی روند عفونت جلوگیری کند.
به احتمال زیاد در عفونت SARS-CoV-۲ ، فرایندهای خود ایمنی، به ویژه در گروه های خونی غیر O، ممکن است در بروز علائم شدید نقش داشته باشند. با این وجود نویسنده این مقاله تاکید می کند که خطر فردی برای آلوده شدن به SARS-CoV-۲ یا بیماری جدی را نمی توان تنها بر اساس وابستگی به گروه خونی (ABO (H فرد پیش بینی کرد، زیرا بسیاری از خطرات دیگر نیز وجود دارد.
